چگونه استنشاق مجدد دود سیگار به ریه های کودکان آسیب می رساند:

 

پژوهشگران دانشگاه دیویس کالیفرنیا  طی مقاله ای که در پایگاه  اینترنتی این دانشگاه  در 30 مرداد (دیروز)منتشر گردید  با بیان دقیق جزئیات بیوشیمیایی و آناتومیکی ؛ چگونگی آسیب دیدن ششهای کودکان متولد نشده و تازه متولد شده ،براثراستنشاق مجدد دود سیگار را به طور کامل توضیح داده اند  .

یافته های این محققین نشان می دهد که افراد خانواده و دوستان افراد سیگاری با خطرات بزرگی مواجهند . همچنین نتایج بدست آمده ، بعدها کمک بزرگی به پزشکان خانوادگی برای یافتن علل برخی آسیبهای  پنهان  ریه های کودکان  خواهد کرد . آقای پینکرتون  استاد  این دانشگاه و یکی از محققین در این زمینه می گوید ،  قرار داشتن در معرض استنشاق دود سیگار سبب آسیب های معنی دار و دیر پا به ششهای کودکان می شود . پینکرتون می گوید :نتایج این تحقیقات پیام روشنی برای همه  والدین دارد  و آن اینکه در ایام حاملگی سیگار نکشید و در معرض استنشاق دود سیگار دیگران نیز قرار نگیرید . نگذارید فرزندانتان پس از تولد دود سیگار دیگران را تنفس کنند . پینکر تون گفته است  که  نتایج بدست آمده  بیش از پیش ثابت می نماید که اثرات ناشی از استنشاق مجدد دود سیگار بوسیله کودکان کم نیست  واز طرف دیگر این آسیبها دائمی و برگشت ناپذیر است .این محقق اشاره می کند که اولیای بچه ها باید بفهمند که این اثرات اجتناب ناپذیر است .اگر پروسه رشد  سالم ششهای کودکان در موقع طبیعی خود میسر نشود ، بعدها نیز نمی توان  آن را جبران کرد .

گروه تحقیقاتی پینکر تون یکی از معدود گروههای توانمندی است که در امریکا مشغول بررسی اثرات آلودگی هوای محیط بر جنین حیوانات و  نوزادان تازه بدنیا آمده آنها است .15 سال تحقیقات این گروه روی موش  و رت، یافته های بیشتری راجع به چگونگی تاثیر  هوای آلوده بر ششهای انسان  از طریق انجام آزمایشاتی با شرایط کاملا واقعی در پی داشته است .

سری جدید تحقیقات  به منظور شناخت جزئیات دقیق چگونگی تاثیر آلودگی بر ششهای انسان ، با استفاده از میمونهای رزوس ماکاک به عمل آمد .  در این آزمایشات میمونهای ماکاک حامله در معرض استنشاق دود سیگار برابر همان مقداری قرار گرفتند که یک زن حامله معمولا در منزل یا در محیط کار با آن مواجه می شود . نوزادان میمونهای ماکاک نیز در معرض استنشاق مجدد دود سیگار برابر مقدار متعارف در محیطهای انسانی قرار گرفتند . آنچه محققین به آن دست یافتند این است که دود سیگار منتشر شده در محیط  انتقام سنگین خود را از کودکان بی گناه  در بحرانی ترین زمان رشد ونمو ریه ها یعنی در زمانی که میلیونها سلول کوچک به نام  سلولهای آلوئولی تشکیل می شوند می ستاند. آلوئول ها مکان هایی هستند که  در آنها اکسیژن از  ششها وارد جریان خون می شود .  نوزادان انسان در حالی از مادر متولد می شوند که فقط  یک پانزدهم  از 300 میلیون آلوئول مورد نیاز آنها در بزرگسالی  شکل گرفته است . بقیه آلوئولها که برابر 280 میلیون تای دیگر است از لحظه تولد تا سن 8 سالگی ساخته می شود .

                 

پینکرتون به ششهای یک موش رت که در معرض آلودگی محیطی قرار گرفته می نگرد

 

گروه پینکرتون قبل از این نشان داده بود که مسیرهای هوایی موشهای رتی که در معرض استنشاق مجدد دود سیگار،چه در هنگام جنینی و چه بعد از تولد قرار گرفته اند رشد و نمو غـیر طبیعی داشته و حساس می باشند . چنین پدیده ای  در انسان آسم نامیده می شود. مسیر های تنفسی این کودکان حتی آگر استنشاق  مجدد دود سیگار متوقف نیز بشود ، همچنان حساس باقی می ماند . لذا قرار گرفتن کودکان تا قبل از سن 8 سالگی در معرض استنشاق مجدد دود سیگارایجاد شرایط طولانی مدت و احتمالا دائمی حالت  شبه آسم خواهد کرد . 

این محققین در مطالعات جدید خود چگونگی واکنش های سلولهای سطح داخلی آلوئولها را با دود سیگار مرحله به مرحله  تجزیه وتحلیل کرده اند .گروه پینکرتون دریافتند که دود سیگار روند طبیعی رشد ونمو این سلولها را تغییر می دهد . در فرد سالم سلولها برابر یک برنامه زمانبندی بوجود می آیند و از سپس میمیرند . مرگ سلولی برنامه ریزی شده  که آپوپتوزیس نامیده می شود ، بوسیله ژنها  تنظیم می گردد .ژنهای مسئول تنظیم مرگ سلولی برنامه ریزی شده  در واقع با افزایش یا کاهش واکنشهای شیمیایی گوناگونی  در سلول  وظیفه خود را انجام می دهند . اما در این مطالعات زمانیکه بچه میمونها  چه قبل و چه بعد از تولد در معرض دود سیگار قرار می گرفتند ، آپوپدوزیس از مسیر طبیعی خود منحرف می گردید . کنترلهای سلولی در مواقع حساس که مرگ سلولی را تنظیم می نمایند خاموش می شدو سلولهای آلوئولی  دوبرابر سریعتر از وضعیت معمول می مردند .

پینکرتون می گوید : اگر سلولها در حین یک مرحله بحرانی رشد ونموی با سرعتی بیشتراز آنچه که معمول است  بمیرند ، در حالیکه باید  برای ایجاد آلوئولهای جدید باید تکثیر پیدا می کردند ، پس دیگر ششها نیز هرگز قابل ترمیم نخواهند بود .  بررسی نشان داده است که تسریع آپوپتوزیس بواسطه  سرکوب شدن فاکتور هسته ای کاپا B در ریه های نوزادان میمونهای مورد بررسی بوده است .

 جالب است بدانیم هزینه این تحقیقات که 5 سال به طول انجامیده است نزدیک به دو میلیون دلار شده که 1.5 میلیون دلار آن را موسسه بهداشت محیط کالیفرنیا پرداخت کرده است  و حدود 500.000 دلار دیگر را  از طریق مالیات ناشی از فروش سیگار در همین ایالت تامین شده است .

منبع اصلی: ساینس دیلی

مترجم : علی قلیان اول

به نقل از زیست پویا