تنوع

ازدست دادن تنوع به هنگام ایجاد تنوع

     تنوع با افزودن چیزی به محیط یا کاستن آن از محیط تنظیم می شود. بنابراین ،باید هنگامی که چیزی به محیط می افزاییم بسیار بیشتر از زمانی که چیزی از آن کم می کنیم مراقب باشیم، زیرا آنچه را که از محیط حذف کرده ایم میتوانیم دوباره به آن بازگردانیم، اما هنگامی که یک گونه بیگانه را وارد محیطی میکنیم ممکن است نتایج وپی آمدهایی آن کاملا ازکنترل ما خارج باشد. در مورد ورود گونه های بیگانه به یک محیط که به نوعی میتوان آن را افزودن تنوع در نظر گرفت،نتایج ممکن است کاهش شدید تنوع بومی باشد، به ویژه اگر گونه بیگانه ماهیتی  تهاجمی داشته باشد وبا طرد گونه های بومی در زیستگاه تازه غالب شود

     دانیل سیمبرلاف، اکولوژیست( دانشگاه تنسی درناکس ویل) دراین ارتباط اظهار داشته است«تصور کنید درحال تماشای یک تابلو نقاشی زیبا ورنگارنگ هستید که ناگهان تمام رنگهای آن در هم ادغام می شوند وتابلو مغشوش وآشفته می گردد چنین چیزی بر سرگیاهان وجانوران جهان آمده است.با افزایش ارتباطات در جهان امروز، جریان ورود گونه های بیگانه به سرعت افزایش یافته است.اگر همچنان دست روی دست بگذاریم،یورش این گونه های مهاجم باعث طرد گونه های بومی شده که خسارات اقتصادی و اکولوژیکی جبران ناپذیری بر جای خواهد گذاشت».

     سیمبرلاف در مورد مهاجرت گونه های بیگانه به مناطق جدید که باعث وارد آوردن خسارت برعلفزارها، جنگلها،بوم نظام های آبی وخشکی می شود سخن می گوید واضافه می کند:

«زیستگاههای جهان به سرعت در حال همگن سازی واز دست دادن تنوع خود هستند».

برآورد شده است که این پدیده سالانه میلیاردها دلار برای مردم ایالات متحده هزینه داشته باشد،

زیرا اکنون حدود یک چهارم درآمد کشاورزان صرف کنترل گیاهان بیگانه می شود. به علاوه، زمینها وآبراهه های ایالات متحده زیر هجوم گیاهان آبزی قرار گرفته اند که میزبان گونه هایی هستند که سلامت انسان را به شدت به خطر می اندازند که از آنجمله می توان به پشه ببری اشاره کرد که از ژاپن وارد ایالات متحده شده وبه سرعت در حال گسترش است وعامل بیماریهای همچون التهاب مغز، تب زرد وتب دنگیو می باشد.

     با آنکه هزاران سال است که گیاهان وحیوانات توسط انسان از محلی به محل دیگر منتقل

میشوند،رشد سریع مسافرت وتجارت در عصر حاضر ونیز مهاجرت کامل جوامع انسانی به دلیل

پدیده هایی همچون جنگ،مشکل جدیدی را به وجود آورده که پیش ازاین هرگز سابقه نداشته است.

    به عنوان مثال مار قهوه ای  که باعث نابودی پرندگان جنگلی جزیره گوام شده است. اکنون با

بی احتیاطی مسافران وماموران گمرک از طریق وسایل نقلیه زمینی وهوایی وارد هونولولو شده

است. . یک حلزون بزرگ آفریقایی که خسارات بسیاری به محصولات زراعی بسیاری از جزایر

اقیانوس آرام واردکرده است توسط یک پسر بچه از هاوایی به فلوریدا به عنوان هدیه برای

مادرش منتقل شده است قارج سوختگی بلوط آسیایی در اواخرقرن نوزدهم وارد نیویورک شد

وتقریبا تمامی درختان بلوط امریکایی را در ساحل شرقی ایالات متحده نابود کرد این در حالی است که پیش از ورود این قارچ، این درختان بلوط گونه غالب بسیاری از جنگلهای این منطقه بودند مثالهایی از این دست بسیارند.

ریشه کنی این گونه های بیگانه نه تنها در بسیاری از موارد ناممکنکه بسیار هزینه بر است،زیرا

روش های کنترل شیمیایی، مکانیکی یا زیستی که می تواند در بعضی موارد خسارات آنها رابه

حداقل برسانند. اکثرا برای گونه های مفید بومی زیان بار است.

 

نابودی تدریجی تنوع

تنوع به شکلهای گوناگون و بدون انکه متوجه شویم از دست می رود ,زیرا اولا نابودی تنوع یک فرایند تدریجی در زمان حال است که چندان برای ما مملوس نیست و دوم این که هیچ گاه نخواهیم توانست بفهمیم تلاشها و فعالییتهای فعلی ما در گذر زمان و برای رسیدن به حقوق مدنی به غنای جامعه کمک می کند یا باعث فرو پاشی آن میشود. به هر روی بسیاری از این فعالییتهای انسانی باعث به تاراج رفتن تنوع میشود.

یکی از مثالهای بنیادی در این ارتباط ,اولویت رشد اقتصادی یک جامعه یا اجتماع است که بر اساس آن همه مردم می کوشند حد اکثر سود اقتصادی را به دست آورند و شرایط مطلوب خود را بر جامعه یا اجتماع تحمیل کنند,بدون انکه پی آمدهای زیست محطی آن را بر نسلهای بعدی در نظر بگریند.بنابراین در چنین شرایط خود محورانه ای است که مردمانی با خلق و خوی تهاجمی مسیر حرکت و رشد جامعه را تعیین میکنند مگر این که رفتار این گروه توسط گروه دیگری که دید گاههای بشر دوستانه ای دارند و همواره به دنبال  تکامل اخلاقی جامعه بشری هستند کنترل و تعدیل شود. بدین ترتیب می بینیم که تنوع موجود در طبیعت پیوسته از دست می رود و نابود  میشود زیرا ارزش حقیقی آن که به همه تعلق دارد و بنا براین ملک هیچ کس نیست, بر آن گروهی که فقط به دنبال تبدیل اموال و املاک  خود به پول و ارزشهای اقتصادی هستند,پوشیده مانده است. چنین نگاه خود محورانه و تنگ نظرانه عامل اصلی زوال برگشت ناپذیر تنوع است.

نابودی برگشت ناپذیر تنوع

با شکوفایی صنعت خانه سازی پس از جنگ جهانی دوم و با آغاز فعالییت و رشد شرکتهای معظمی که مهمترین دستاوردشان هویت زدایی انسانها و اشیا بود , به تدریج  ماهیت اشیا به شکل قابل توجهی تغییر یافت . مراکز تجاری به وسیله جادههایی که بیش از پیش بزرگتر و وسیع تر می شدند و زمینهای تجاری را تصرف میکردند , به همدیگر متصل میشدند . سپس با ظهور صنعت ساخت خانه های کوچک و کوچکتر که بعضی از آنها در دشتهای سیلا بی یا مناطق بی ثبات ساخته میشدند  , جدایی بخشهای  اجتماع شتاب بیشتری به خود گرفت.

تمرکز گرایی که پیشتر در غالب شرکتهای بزرگ صنعتی دیده شده بود وارد چشم اندازهای طبیعی نیز شد.

رانندگی در بزرگ راههای بزرگ به یک ضرورت تبدیل شد و به دنبال آن آلودگی هوا و نیز آب نیز حادث شد که این آلودگی با ساخت هر کیلومتر بزرگراه جدید و ورود هر خودروی جدیدی به آنها شدت گرفت. سکون و آرامش  سنتی خیابانهای شهری جای خود را به سرعت رو افزون خود روها داد.

ژان چسنو در این باره نوشته است L خیابانها که پیش از این به مثابه ی هنر زندگی بودند اکنون به شریانهای ترافیک خودروها تبدیل شده اند . مردم فقط در آ نها از نقطه ای به نقطه ی دیگر رانندگی می کنند.)

به دیگر سخن , پیشتر که مردم آهسته در خیابانها قدم می زدند بیشتر همدیگر را می دیدند و همین ارتباط در خیابانها , پیوندهای اجتماعی را مستحکمتر می ساخت .

به تدریج و با رسوخ فرهنگ تمرکزگرایی در اجتماع که باعث تخصصی کردن چشم انداز ها شد,  ارتباطات اجتماعی گسسته و اجزای اجتماع از همدیگر پراکنده شدند.

به دنبال برچیدن این حصارهای زنده , تنوع غنی علفهای جمنی ,درختچه ها و درختان آن نیز که زیبایی دره را چنان مسحور کننده کرده بود, از میان رفت. به دنبال آن جغدهایی که از مزارع اطراف به این منطقه می آمدند از میان رفتند.

 نغمهء چکاوکها در چمنزارها که هر صبح شنیده می شد نیز خاموش گشت و دیگر آ واز سهره ها به گوش نخورد . پرواز سر خوشانهء گنجشکها , لانه ی موشهای صحرایی , قرقاولها و خرگوشها همگی از این منطقه رخت بر بستند . با وجودی که ممکن است هنوز این موجودات در گوشه و کنار و حاشیه های این دره پراکنده باشند اما دیگر در حصارهای مزارعی که روزی به شکل با شکوهی سر برافراخته بودند دیده نمی شوند .

با گذشت 60 سال از آن زمان , چنین زیستگاهایی دیگر در این دره وجود ندارد و شخصیت زدایی عظیمی که دستاورد تمدن جدید پس از جنگ جهانی دوم بود مزارع آن را به چشم انداز های برهنه و خاموشی در زمستان و کشت زارهای همگن و بی تنوعی در تابستان تبدیل کرده است. واقعا چه اتفاقی افتاده است؟؟

از دست دادن تنوع محصولات زراعی به خاطر منافع اقتصادی

امی تانسون که نویسنده و کشاورز ارگانیک است اظهار داشته است:( هیچ کس شک ندارد که غذا یکی از ضروریات زندگی است .) با این حال بر اساس گزارش سازمان تولید و بذر ایالات متحده , حدود 90 درصد ارقام زراعی که در پایان قرن 19 کشت می شدند , دیگر در مقیاس تجاری در

دست نیستند و حدود دو سوم از 5000 رقم گیاهان زراعی آزاد گرده افشانی که در سال 1984 در اختیار بودند در سال 1994 از دست رفته بودند. سازمان خوار و بار و کشاورزی سازمان ملل متحد برآورد کرده است که طی قرن بیستم 75 درصد تنوع زراعی نظامهای کشاورزی ایالات متحده از بین رفته است .

در کشاورزی سنتی, محصولات کشاورزی از طریق کشت چندباره ی محصولات توسط کشاورزان محلی حفظ می شد . این گیاهان زراعی از نظر ژنتیکی متنوع بودند , آزادانه توسط حشرات محلی گرده افشانی می کردند و از گیاه مادری ای که بر اثر کشت مکرر در دراز مدت به شرایط خاص اقلیمی و زیست محیطی آن سازگار شده بود, تولید و برای استفاده در فصول بعدی ذخیره می شدند . 

با وجودی که ارقام زراعی سنتی به اندازه ی ارقام مدرن تولید ندارند , اما در طول زمان و با گذر از شرایط مختلف شرایط خود را حفظ کردند تا غذای انسانهایی که آنها را پرورش می دهند تامین کنند .

اما بسیاری از این ارقام سازگار محلی اکنون از دست رفته اند, زیرا کشاورزان مناطق مختلف جهان ,  ارقام زراعی نوینی را که از برنامه های اصلاحی بدست آمده اند جایگزین آنها کرده اند . البته همان طور که از نظر اکولوژیکی انتظار می رفت, این ارقام جدید اغلب سازگاری ضعیفی به شرایط محیطی داشته و نسبت به بیماریها هم حساس و مستعد هستند . آگاهی از این آسیب پذیری و نگرانیهای مربوط به از دست رفتن تنوع ژنی ستنی, سازگار و مقاوم به بیماری ,گروهی از مردم را بر آن داشته است تا گیاهان سنتی مناطق مختلف را جمع آوری و نگه داری کنند که از جمله ی این گروه ها می توان به مؤسسه ی بین المللی تحقیقات برنج در فیلیپین اشاره کرد.

یکی دیگر از نگرانیهای فعلی مربوط به از دست رفتن گونه های گیاهی وحشی است . با وجودی که بر- آورد شده سرعت از بین رفتن گونه های گیاهی و جانوری در قرن بیستم مشابه بوده است , اما گیاهان پایه ی زنجیره ی غذایی به شمار میروند و بنابراین تخمین زده میشود که با نابودی هر گونه ی  گیاهی , 10 تا 30 گونه ی حیوانی که حیاتشان به این گیاه وابسته است نیز از بین می روند . بسیاری از گیاهانی که به عنوان ((علف هرز )) تلقی می شوند , یعنی گیاهانی که در یک مزرعه ناخواسته اند یا برای ما قابل استفاده ی آنی نیستند , در واقع از نظر دارویی یا ساخت فرآورده های جدید ودر نهایت تامین مواد ژنتیکی ای که صفات مثبتی دارند و می توان به گیاهان  زراعی منتقل کرد, اهمیت بسیاری دارند.

تصور میشود مردمان دوره ی اول (پیش از تاریخ)از 80 هزار گونه ی گیاهی خوراکی , حدود1500 گونه ی گیاهی وحشی را مصرف می کردند , در حالی که جوامع باستانی حد اقل 500 گونه ی سبزی کشت می کردند . اما امروز در ایالات متحده فقط 30 نوع گیاه کشت می شود و 95 درصد نیازهای تغذیه ای ما هم از این 30 گیاه تقسیم می شود و همین امر قابل تامل است و باید پیشنهاد کرد که به شکل آگاهانه ای گیاهان وحشی و نیمه اهلی خوراکی را حفاظت و نگه داری کنیم.

بنابراین مشخص می شود که ما نسبت به آنچه که خود و آیندگانمان با غفلت از توجه به گونه های زراعی که از بومیان آمریکای شمالی به ما رسیده و همیشه در فضای باز , منطق ساحلی یا دشتهای سیلابی مجاور شهرهایمان کشت می شده اند ,  متوجه نیستیم که چه گنجینه ی  گران بهایی را از دست می دهیم .اما برای حفظ این ثروت اجتماعی که همانا تنوع موجود در طبیعت است, ابتدا باید بتوانیم به شکلی خردمندانه و هوشیارانه ای از زمین بهره برداری کنیم .

حفظ تنوع از طریق نوع بهره برداری از زمین

     در ادامه سخن از زیستگاه به عمل به میان خواهد آمد، چرا که یک زیستگاه با کیفیت اساس تنوع زیستی، ژنتیکی و کارکردی را تشکیل می دهد که مجموعه این تنوع به عنوان ارکان ثروت طبیعی وبنابراین بقای اقتصادی به شمار می رود و همین بقای اقتصادی مترادف با رفاه دراز مدت جامعه است. زیستگاه از غذا، آب ، پناه گاه و فضا تشکیل می شود. به علاوه،رایط محیطی است که ترکیب گونه های گیاهان را مشخص می کند.و همین ترکیب گونه های گیاهی است که که ساختار ویژه ای را می آفرینند که خود امکان ظهور و بروز فرآیندها و کارکردهای خاصی را در زمان ومکان می دهد تا بخش زنده زیستگاه برای حیات وحش ودر نهایت انسان خلق شود. درک و حفظ بقای این اجزا نکته کلیدی پایداری زیستگاه های با کیفیت می باشد.

اگر ما واقعا به دنبال رسیدن به پایداری جوامع خود هستیم باید ابتدا بیاموزیم که چگونه این نکته را درک کنیم و بپذیریم وبه کار ببندیم که بقای جمعیت های بومی گیاهی و جانوری یک چشم انداز به سرعت نابودی قطعه ای از یک زیستگاه و همچنین سرعت مهاجرت موجودات زنده از یک قطعه در حال نا بودی زیستگاه به قطعه دیگری بستگی  دارد.

بنابراین شانس بقای گونه های که در بخش هایی از زیستگاه زندگی می کنند که بر اثر فعالیتهایی نظیر گسترش مناطق شهری از دیگر بخشهای زیستگاه  جدا افتاده اند،به شدت کاهش می یابد.

قطعه قطعه شدن زیستگاه که جدی ترین تهدید برای تنوع زیستی، ژنتیکی و کارکردی به شمار می رود، عامل اصلی بیشتر بحرانهای جهانی پیش گفته، نابودی موجودات زنده ونیز نابودی محلی گونه ها است.

اثرات  تغییرزیستگاه

     تغییر دادن ارتباطاتدرونی بین بخشهای مختلف یک زیستگاه به شدت بر فراوانی گونه ها والگوهای مهاجرت آنها تاثیر می گذارد.اندازه،شکل وتنوع بخشهای مختلف یک زیستگاه نیز بر الگو های فراوانی گونه ها تاثیر می گذارد و شکل یک بخش از زیستگاه می تواند در مواردی تعیین کننده نوع گونه هایی که می توانند از زیستگاه استفاده کنند، باشد. برهم کنش بین فرآیند های دخیل در پراکنش گونه ها با الگوی چشم انداز است که پویایی زمانی جمعیت های بومی که قادرند تا مسافتهای دور پراکنش یابند کمتر از جمعیتهای بومی که قادرند تا مسافتهای دور پراکنش یابند کمتر از جمعیتهای ساکن از آرایش مکانی بخشهای مختلف یک زیستگاه تاثیر می پذیرند.

     وظیفه ما نه تنها تصمیم گیری در مورد الگو های درونی چشم اندازها و در نظر گرفتن پی آمد های این تصمیمات بر کیفیت بالقوه زندگی نسلهای آینده است، بلکه آموزش بنیادی این مفاهیم به کودکانمان که نسل های آینده هستند، نیزمی باشد.

ما باید به شکل هدفمند وآگاهانه به سمت ایجاد پیوند زیستگاهها در قالب فضاهای باز حفاظت شده حرکت کنیم تا چشم اندازهای سازگاری حاصل شود که کیفیت زیستی آنها برای ما وآیندگان در حد قابل قبول و مطلوبی باشد. چنین حرکتی پیش از هر چیزنیازمند تغییر دیدگاه ماو توجه به شش نکته کلیدی زیر است:

1- تلفیق آگاهانه وهدفمند تفکرچرخشی با تفکر خطی، به شکلی که بتوانیم محصولات و خدمات مورد نیاز جامعه را تولید کنیم وهمزمان چرخه های طبیعت را به عنوان ابعاد تنوع درک وحفاظت کنیم تا جامعه با کمترین آسیب و خدشه ای به ایندگان منتقل شود.

2- آگاهانه و هدفمند بپذیریمکه زنان و مردان کاملا با هم برابرند، زیرا به هر حال زنان نیمی از تنوع موجود در جامعه انسانی را تشکیل می دهند. همچنین زنان بیش از مردان با ماهیت چرخه ای روابط هم سو وسازگارند و مردان هم بیش از زنان به تفکر خطی تولید گرا توجه دارند.و بنابراین توجه یکسان به مردان وزنان باعث ایجاد تعادل در کلیت جامعه انسانی می شود. به علاوه، معمولا زنانی که از حق تساوی  اجتماعی بر خوردارند فرزندان کمتری به دنیا می آورند که همین تنظیم خانواده، یگانه راه کنترل داوطلبانه و غیر اجباری جمعیت انسان است.

3-پیوند دادن یا ایجاد پیوند مجدد آگاهانه و هدفمند انسان با زیستگاههای مختلف از طریق یک نظام تلفیقی فضاهای بازی که در آن به مردم در مورد اهمیت بنیادین کیفیت زیستگاها آموزش داده می شود.

4-حفاظت آگاهانه و هدفمند از تنوع زیستی، ژنتیکی و کارکردی موجود که ثروت غیر قابل جایگزینی است که اساس مفهوم کرامت انسانی را شکل می دهد و بر اساس آن هر انسان(وهر گونه زنده) آزادانه می تواند در هر محیطی رشد و زندگی کند.

5-پذیرفتن آگاهانه مسئولیت ایجاد پیوند پایدار بین زیستگاه ها به شکل فضاهای بازوتنوع گونه ای غنی که هزینه ای است که باید برای رسیدن به پایداری دراز مدت و حفظ تمامیت اکولوژیکی الگوهایی که در چشم انداز آفریده ایم، بپردازیم.

6-انتخاب آگاهانه ظرفیت فرهنگی(کیفیت زندگی) به جای ظرفیت محیطی(حداکثرگنجایش زمین برای انسان)، زیرا ما نمی توانیم هم زمان کیفیت(زندگی با کرامت) وگمیت(صرفا بقا) را با هم « انتخاب کنیم».

اهمیت این شش نکته در چیست؟ اهمیت آنها را در یک کلمه می توان ذکر کرد:پیوستگی

جمعیت

هنگامی یک جامعه محور توسعه خود راجمعیت انسانی به عنوان مهمترین محدودیت اجتناب ناپذیر قرار میدهد، در واقع اندازه جمعیت را به عنوان شاخص رشد اقتصاد(ظرفیت فرهنگی ) مد نظر قرار داده است، هر چند هنوز

هم این فرصت را دارد که به سمت پایداری اکولوژیکی حرکت کند. در نتیجه، بینشی که مبتنی بر جمعیت انسانی به عنوان محدودیت غیر قابل اجتناب است معمولا (ونه همیشه) اولویت خود را بر حداکثر استفاده از ظرفیت محیطی زیستی قرار می دهد. بدین ترتیب، جایگاه مردم که تحت تاثیر الگوهای مالکیت خصوصی قرار می گیرند

تعیین کننده موقعیت مکانی  نظام حمل و نقل خواهد بود که باعث حداکثر قطعه قطعه شدن زیستگاههای طبیعی شده وبا حذف پیوند های موجود تمامیت این زیستگاههای طبیعی را از بین می برد.

انتخاب ظرفیت محیطی زیستی(ونه ظرفیت فرهنگی ) که بیش از هر چیز تحت تاثیر جمعیت انسانی قرار دارد وبیش از آنکه بر اصول اکو لوژیکی استوار باشد متاثر از اقتصاد وسیاست است، باعث به حد اکثر رسیدن اثرات تجمعی آلودگی های صوتی و هوا، احداث سازه های مصنوعی در چشم انداز های طبیعی و در نهایت افول و نابودی جمعیت  گونه های گیاهان وجانوران بومی می شود.

تمام این اثرات نه تنها  تا مدتی پنهان و غیر قابل لمس هستند، بلکه به شکل فزاینده ای باعث تغییر زیستگاهای پایدار طبیعی به سمت زیستگاههای غیر پایدار می شود.

پس این اثرات در یک مقطع زمانی باعث از بین رفتن تمامیت اکولوژیکی می شوند ودر نهایت بر کیفیت حیات به شکل تقریبا اجتناب نا پذیر تاثیر منفی به جای می گذارند.

بنا براین  پرسش این است  که پس از این به کجا خواهیم رسید؟

تهیه و تنظِم محمد فرید قندی

هپاتیت(hepatit)

   کلمه هپاتیت به معنا تورم کبد است. هپاتیت ویروسی بیماری سیستمیک و عمومی است که در درجه اول کبد را مبتلا می کند و توسط ویروسهای مختلفی از جمله هرپس سیمپلکس , سرخجه , آنتروویروسها و غیره  ایجاد می شود. اما باید بدانیم که منظور ما از ویروسهای هپاتیتی انهای هستند که تمام مراحل همانندسازی و ایجاد پاتوژنز آنها در کبد صورت می گیرد و باعث تخریب و تغییر عملکرد سلولهای کبد می شوند که شامل ویروسهای هپاتیت  A, B, Non B, Non A  هستند. تاکنون ویروسهای از دسته Non A و Non B از قبیل C, D, E, F, G, H و I کشف شده است. از نظر محققین ویروسهای هپاتیت بسیار فراوانند و بسیاری از آنها هنوز کشف نشده اند.  گرچه ممکن است خیلی از آنها به هم شبیه باشند اما در ساختمان , نحوه انتقال و نتیجه عفونت و تکثیر بطور قابل ملاحظه ای با هم فرق دارند. علا یم این بیماری شامل یرقان ,  زردی , تولید آنزیمهای کبدی است و بافت هدف تمام ویروسها کبد است. حال در مورد هریک از ویروسهای هپاتیتی به اختصار توضیحی ارائه می دهیم.

 

ویروس هپاتیت A

    از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس 72 طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن 20 وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا 1 ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از 10 روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین 30 تا 15 است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا 40 درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده

ویروس هپاتیت B

      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در 5 تا 10 در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای 3 نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: 1- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. 2- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از 4 به مدت 6 ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس 3 روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود 45 روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود 85 در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین 7/2- 6/0 درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود 10 تا 5 در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود 200 میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا ..............) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه 5 درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: 1- انجام واکسیناسیون 2- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده 3- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته 4- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند 5- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و ........ 6- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده 7- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.

 

ویروس هپاتیت C

       ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود

دوره کمون بیماری 4 تا 3 روز در موارد طولانی 4 تا 3 ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.

به رغم طبیعت ملایم بیماری 50 تا 30 در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی

هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری

کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود 20 درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی 3 تا 7 هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است

ویروس هپاتیت D

      تقریبا 15 میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای 3 فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند.

هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.

ویروس هپاتیت E

......حرف E از اول کلمه Epidemic گرفته شده است. این ویروس بدون پوشش و دارای RNA منفی است. از طریق مدفوع منتقل می شود و عفونت با آن در کشورههای در حال توسعه به شکل اپیدمیک دیده می شود. این ویروس در سال 1955در اپیدمی دهلی نو در هند شناسای شد( اپیدمیهای این ویروس که هزاران نفر را مبتلا کرد دارای مرگ و میر نیز بوده).

تا به حال در روسیه, آفریقا, آمریکا و آسیای جنوب شرقی گزارش شده است. علایم بیماری شبیه به هپاتیت A بوده و فقط بیماری حاد ایجاد می کند. مرگ و میر آن 10 برابر بیشتر از هپاتیت A و حدود 1 تا 2 در صد است. عفونت در دوران حاملگی با این هپاتیت A بسیار مشکل زا بوده بطوریکه باعث افزایش مرگ و میر تا 20 درصد است.

ویروس هپاتیت G

     این ویروس شبیه به ویروس هپاتیت C است. این ویروس یک فلاوی ویروس است که از طریق خون منتقل می شود و معمولا مزمن می شود. بهترین راه تشخیص آن به روش PCR  می باشد.

منابع تحقیق

1)      کتاب میکروبیولوژی جاوتز

2)      کتاب اصول ویروس شناسی پزشکی

3)      Text Book of Virology