X
تبلیغات
پیکوفایل
رایتل

تارنگار دانشجویان گروه زیست شناسی دانشکده علوم دانشگاه فردوسی

نوشته شده توسط محمد فرید قندی

هپاتیت(hepatit)

   کلمه هپاتیت به معنا تورم کبد است. هپاتیت ویروسی بیماری سیستمیک و عمومی است که در درجه اول کبد را مبتلا می کند و توسط ویروسهای مختلفی از جمله هرپس سیمپلکس , سرخجه , آنتروویروسها و غیره  ایجاد می شود. اما باید بدانیم که منظور ما از ویروسهای هپاتیتی انهای هستند که تمام مراحل همانندسازی و ایجاد پاتوژنز آنها در کبد صورت می گیرد و باعث تخریب و تغییر عملکرد سلولهای کبد می شوند که شامل ویروسهای هپاتیت  A, B, Non B, Non A  هستند. تاکنون ویروسهای از دسته Non A و Non B از قبیل C, D, E, F, G, H و I کشف شده است. از نظر محققین ویروسهای هپاتیت بسیار فراوانند و بسیاری از آنها هنوز کشف نشده اند.  گرچه ممکن است خیلی از آنها به هم شبیه باشند اما در ساختمان , نحوه انتقال و نتیجه عفونت و تکثیر بطور قابل ملاحظه ای با هم فرق دارند. علا یم این بیماری شامل یرقان ,  زردی , تولید آنزیمهای کبدی است و بافت هدف تمام ویروسها کبد است. حال در مورد هریک از ویروسهای هپاتیتی به اختصار توضیحی ارائه می دهیم.

 

ویروس هپاتیت A

 

    از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس 72 طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن 20 وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا 1 ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از 10 روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین 30 تا 15 است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا 40 درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده

ویروس هپاتیت B

 

      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در 5 تا 10 در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای 3 نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: 1- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. 2- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از 4 به مدت 6 ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس 3 روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود 45 روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود 85 در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین 7/2- 6/0 درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود 10 تا 5 در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود 200 میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا ..............) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه 5 درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: 1- انجام واکسیناسیون 2- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده 3- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته 4- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند 5- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و ........ 6- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده 7- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.

 

 

ویروس هپاتیت C

 

       ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود

دوره کمون بیماری 4 تا 3 روز در موارد طولانی 4 تا 3 ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.

به رغم طبیعت ملایم بیماری 50 تا 30 در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی

هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری

کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود 20 درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی 3 تا 7 هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است

ویروس هپاتیت D

 

      تقریبا 15 میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای 3 فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند.

هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.

 

 

ویروس هپاتیت E

 

......حرف E از اول کلمه Epidemic گرفته شده است. این ویروس بدون پوشش و دارای RNA منفی است. از طریق مدفوع منتقل می شود و عفونت با آن در کشورههای در حال توسعه به شکل اپیدمیک دیده می شود. این ویروس در سال 1955در اپیدمی دهلی نو در هند شناسای شد( اپیدمیهای این ویروس که هزاران نفر را مبتلا کرد دارای مرگ و میر نیز بوده).

تا به حال در روسیه, آفریقا, آمریکا و آسیای جنوب شرقی گزارش شده است. علایم بیماری شبیه به هپاتیت A بوده و فقط بیماری حاد ایجاد می کند. مرگ و میر آن 10 برابر بیشتر از هپاتیت A و حدود 1 تا 2 در صد است. عفونت در دوران حاملگی با این هپاتیت A بسیار مشکل زا بوده بطوریکه باعث افزایش مرگ و میر تا 20 درصد است.

 

 

 

ویروس هپاتیت G

 

     این ویروس شبیه به ویروس هپاتیت C است. این ویروس یک فلاوی ویروس است که از طریق خون منتقل می شود و معمولا مزمن می شود. بهترین راه تشخیص آن به روش PCR  می باشد.

 

 

منابع تحقیق

1)      کتاب میکروبیولوژی جاوتز

2)      کتاب اصول ویروس شناسی پزشکی

3)      Text Book of Virology

 

تاریخ ارسال: شنبه 5 دی‌ماه سال 1383 ساعت 04:27 ب.ظ | نویسنده: محمدفریدقندی | چاپ مطلب
نظرات (7)
شنبه 5 دی‌ماه سال 1383 07:47 ب.ظ
رضاپور
امتیاز: 0 0
لینک نظر
مطلب جالب و جذابی بود
شنبه 5 دی‌ماه سال 1383 11:23 ب.ظ
دهقانی
امتیاز: 0 0
لینک نظر
وبلاگ جالبی دارید.لطفا به ما هم سری بزنید. و اگر موافقید تبادل لینک بشود.خدا نگهدار
پنج‌شنبه 10 دی‌ماه سال 1383 01:04 ب.ظ
ناشناس
امتیاز: 0 0
لینک نظر
سلام
آقا فرید وقتی مطلبی تو سایت می نوسی منبع اصلی رو هم بنوسی و اگر نه سایت هک می شود.
شنبه 3 بهمن‌ماه سال 1383 11:30 ب.ظ
شهروز
امتیاز: 0 0
لینک نظر
سلام مطلب جالبی بود .موفق باشید
چهارشنبه 5 اسفند‌ماه سال 1383 01:22 ب.ظ
قاسم
امتیاز: 0 0
لینک نظر
حال کن
یکشنبه 24 مهر‌ماه سال 1384 06:30 ق.ظ
احسان
امتیاز: 0 0
لینک نظر
سلام وبلاگ خیلی خوبی دارید.
من از شما می خواهم که اگه میشه در مورده هژاتیت A خیلی بیشتر توضیح بدهید با تشکر از شما....
یکشنبه 27 فروردین‌ماه سال 1385 01:12 ب.ظ
امتیاز: 0 0
لینک نظر
salam.hale shoma khube?mishe e-mail ya idituno bedin.manam mikrob mikhunam.mikham bahatun harf bezanam.
برای نمایش آواتار خود در این وبلاگ در سایت Gravatar.com ثبت نام کنید. (راهنما)
نام :
پست الکترونیک :
وب/وبلاگ :
ایمیل شما بعد از ثبت نمایش داده نخواهد شد