هپاتیت(hepatit)

   کلمه هپاتیت به معنا تورم کبد است. هپاتیت ویروسی بیماری سیستمیک و عمومی است که در درجه اول کبد را مبتلا می کند و توسط ویروسهای مختلفی از جمله هرپس سیمپلکس , سرخجه , آنتروویروسها و غیره  ایجاد می شود. اما باید بدانیم که منظور ما از ویروسهای هپاتیتی انهای هستند که تمام مراحل همانندسازی و ایجاد پاتوژنز آنها در کبد صورت می گیرد و باعث تخریب و تغییر عملکرد سلولهای کبد می شوند که شامل ویروسهای هپاتیت  A, B, Non B, Non A  هستند. تاکنون ویروسهای از دسته Non A و Non B از قبیل C, D, E, F, G, H و I کشف شده است. از نظر محققین ویروسهای هپاتیت بسیار فراوانند و بسیاری از آنها هنوز کشف نشده اند.  گرچه ممکن است خیلی از آنها به هم شبیه باشند اما در ساختمان , نحوه انتقال و نتیجه عفونت و تکثیر بطور قابل ملاحظه ای با هم فرق دارند. علا یم این بیماری شامل یرقان ,  زردی , تولید آنزیمهای کبدی است و بافت هدف تمام ویروسها کبد است. حال در مورد هریک از ویروسهای هپاتیتی به اختصار توضیحی ارائه می دهیم.

 

ویروس هپاتیت A

    از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس 72 طبق بندی شده است. اما کنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن 20 وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا 1 ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ تشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه کوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلولهلی کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از 10 روز قبل از ظهور علایم و ایجلد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود. علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهای , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین 30 تا 15 است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر -  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترن راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا 40 درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده

ویروس هپاتیت B

      این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی ودر ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در 5 تا 10 در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم

ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای 3 نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: 1- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. 2- شکل لوله ای یا رشته ای . این آنتی ژن در PH کمتر از 4 به مدت 6 ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسطویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس 3 روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود 45 روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود 85 در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین 7/2- 6/0 درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود 10 تا 5 در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود 200 میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا ..............) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه 5 درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: 1- انجام واکسیناسیون 2- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده 3- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته 4- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند 5- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و ........ 6- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده 7- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.

 

ویروس هپاتیت C

       ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود

دوره کمون بیماری 4 تا 3 روز در موارد طولانی 4 تا 3 ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.

به رغم طبیعت ملایم بیماری 50 تا 30 در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی

هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری

کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود 20 درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی 3 تا 7 هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است

ویروس هپاتیت D

      تقریبا 15 میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای 3 فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند.

هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.

ویروس هپاتیت E

......حرف E از اول کلمه Epidemic گرفته شده است. این ویروس بدون پوشش و دارای RNA منفی است. از طریق مدفوع منتقل می شود و عفونت با آن در کشورههای در حال توسعه به شکل اپیدمیک دیده می شود. این ویروس در سال 1955در اپیدمی دهلی نو در هند شناسای شد( اپیدمیهای این ویروس که هزاران نفر را مبتلا کرد دارای مرگ و میر نیز بوده).

تا به حال در روسیه, آفریقا, آمریکا و آسیای جنوب شرقی گزارش شده است. علایم بیماری شبیه به هپاتیت A بوده و فقط بیماری حاد ایجاد می کند. مرگ و میر آن 10 برابر بیشتر از هپاتیت A و حدود 1 تا 2 در صد است. عفونت در دوران حاملگی با این هپاتیت A بسیار مشکل زا بوده بطوریکه باعث افزایش مرگ و میر تا 20 درصد است.

ویروس هپاتیت G

     این ویروس شبیه به ویروس هپاتیت C است. این ویروس یک فلاوی ویروس است که از طریق خون منتقل می شود و معمولا مزمن می شود. بهترین راه تشخیص آن به روش PCR  می باشد.

منابع تحقیق

1)      کتاب میکروبیولوژی جاوتز

2)      کتاب اصول ویروس شناسی پزشکی

3)      Text Book of Virology

 
دعوت به شرکت در همایش : از کلیه اساتید دانشگاه ها، اندیشمندان ، پژوهشگران علوم زیستی ، دبیران آموزش و پرورش ، دانشجویان دکترا و کارشناسی ارشد جهت شرکت در این همایش دعوت به عمل می آید.

  اهداف برگزاری : این همایش با هدف گفتگو و تبادل نظر بین متخصصین و پژوهشگران علوم زیستی و سایر علوم و بررسی نظریه فرگشت زیستی از جنبه های مختلف در دانشگاه فردوسی مشهد برگزار می گردد. در این همایش نظریه فرگشت از دیدگاه علوم پایه , فلسفه و عرفان , ادبیات , جامعه شناسی , انسان شناسی و تاریخ مورد بحث و بررسی قرار می گیرد. علاقمندان به شرکت در این همایش می توانند با تکمیل فرم ثبت نام از طریق پایگاه اطلاع رسانی همایش ثبت نام نمایند٠

  سازمان(های) برگزارکننده : دانشگاه فردوسی مشهد

  تاریخ برگزاری همایش : ۱۴ و ۱۵ بهمن ماه ۱۳۸۳

  دبیر همایش : دکتر جمشید درویش

  مکان برگزاری : دانشگاه فردوسی مشهد - دانشکده علوم پایه - گروه زیست شناسی و گروه پژوهشی جونده شناسی

فهرست مقالات پذیرفته شده  در همایش (سخنرانی و پوستر) از روز یکشنبه 29 آذر 1383 از طریق وب سایت همایش قابل دسترس خواهد بود. در ضمن پذیرش مقالات از طریق پست سفارشی به آدرس نویسنده مسئول مکاتبات ارسال گردیده است

توجه : آخرین مهلت جهت واریز هزینه های ثبت نام 5 دی ماه 1383 می باشد.   پس از این تاریخ نام اشخاصی که هزینه های خود را واریز نکرده اند از فهرست شرکت کنندگان همایش حذف خواهد شد 

شرکت کنندگان محترمی که پس از ثبت نام اینترنتی لینک مشخصات فیش بانکی  دریافت نکرده اند در صورت پرداخت
هزینه های ثبت نام می توانند مشخصات فیش بانکی خود را به آدرس پست الکترونیک همایش ارسال نمایند

افرادی که هزینه های ثبت نام خود را به طور کامل پرداخت نموده اند می توانند نام خود را
در لینک شرکت کنندگان مشاهده نمایند

 علاقمندان  می بایست هزینه های مربوط به شرکت در همایش را به حساب جاری شماره 18914 بانک تجارت شعبه دانشگاه فردوسی مشهد(کد 4250) به نام همایش فرگشت زیستی واریز نمایند
پوستر همایش

معرفی چند سایت در مورد بیوتکنولوژی(biotechnolog

سلام وبلاگ ما امروز یک ساله شد خوشحالم که تونستیم یک سال در خدمت  شما ها باشیم
 امیدواریم بتونیم همچنان به کار خودمون ادامه بدیم.
با تشکر محمدفریدقندی

---

---

امیدوارم از مطلب زیر خوشتون بیاد از دکتر  دکتر عذرا ربانی  نظراتتون رو بنویسید

---

درسلولهای یوکاریوت ماده ژنتیکی در اتصال بایک سری پرتئین های اختصاصی است.

که مجموعا (اصطلاحا)کروماتین نامیده میشوند.پرتئین های سازنده کروماتین دو دسته اند:

1- هیستونها یا پرتئین های بسیار قلیایی

2-هسته سلول و پرتئین های غیر هیستونی

ازاتصال هیستون ها بهDNA واحد های تکرار شونده ای به نام نوکلئوزوم حاصل میشود.

که شامل 200جفت باز DNA، ا کتامری از چهار هیستون H1& H3, H4, H2A, H2B

می باشد.

داروهای ضد تومر(Anti tumoor drugs) با هدف گیری نقاط مناسب از اجزا و ترکیبات سلول،فرآیندهای متابولیکی خصوصا نسخه برداری و همانند سازی را تحت تاثیر قرار داده وسلول را بدین وسیله به طرف مرگ سوق میدهد.از بین دارو های ضد تومور،آنتراسیکلین ها(Anthracy clines) جایگاه خاصی دارند.دانو مایسین و آدریامایسین از موثر ترین و معروفترین آنتی بیوتیکهای آنتراسیکلین می باشد.

که در درمان طیف وسیعی از سرطانها استفاده میشوند.مطابق گزارشات اولیه،هدف اصلی این داروها در هسته سلول،DNA مولکولی است. از آنجا که در سلولهای یوکاریوتیDNA برهنه نبوده ودر اتصال با پرتئین است، بررسی اثر داروهای آنتراسیکلین بر روی کمپلکس DNA-پرتئین یا نوکلئوزوم ها می تواند اطلاعات مفیدی در رابطه با عملکرد و مکانیسم عمل این دارو ها درسطح کروماتین به دست دهد.در این مطالعه تاثیر آدریامایسین و دانومایسین بر روی کروماتین و ترکیبات آن مورد بررسی قرار گرفت.نتایج حاصل از مطالعات اسپکترسکوپی، ژل الکتروفورز وذوب حرارتی نشان می دهد که اثر داروها وابسته به غلظت بوده و در غلظت های بسیار کم مو جب افزایش جزئی در260تا480نانومتر کروماتینو در غلظتهای بالا کاهش جذب را موجب میشود. بررسی طرحهای ژل الکترو فورزDNA و پرتئین به وضوح محو شدن بند های DNA وپرتئین را با بالا رفتن غلظت دارو نشان می دهد.اتصال هر دو دارو به کرو ماتین موجب افزایش ذوب حرارتی(Tm)DNA شده که موئید فشرده شدنکروماتین در میان کنش با دارو است. از طرفی میانکنش دارو ها با DNA قبل و بعد از هیستون ها

نشان می دهد که داروهای آنتراسیکلین محل اتصال هیستونها را تا حدودی پوشانده و توانایی هیستونهارا در اتصال به DNA کاهش می دهند.در مجموع می توان چنین نتیجه گرفت که در سلول نه تنهاDNA بلکه پرتئین های کروماتین نقش مهمی را در اتصال داروهای آنتراسیکلین به کروماتین به عهده دارند.به نظر می رسد این دارو ها با ایجاد بند و بست های Crooss-link بین DNA و پرتئین یا پرتئین وپرتئین موجب فشرده شدن کروماتین شده و بدین ترتیب عملکرد و فعالیت کروماتین از نظر نسخه برداری وهمانند سازی را متوقف می کند

ارائه شده توسط:

دکتر عذرا ربانی، مهوش جعفری ، مرضیه حاج شریفان تقوی

مرکز تحقیقات بیوشیمی بیوفیزیک دانشگاه تهران

برای دریافت کامل مطا لب بالا با ما تماس بگیرید

---

http://pubs.acs.org/journals/bipret/

این سایت در جهت معرفی پیشرفتهای بیوتکنولوژی به ارائه خدمات می پردازد.

http://www.biotechnology.vic.gov.au/

در این سایت می توانید از خدمات جستجوی سایتهای مربوط به بیوتکنولوژی ، جستجوی کتاب راهنمای بیوتکنولوژی وجستجوی جدیدترین اخبار مربوط به بیوتکنولوژی استفاده نمایید.

http://strategis.ic.gc.ca/SSG/bo01376e.html

این سایت با عنوان ورودی بیوتکنولوژی دارای انواع لینکهای مربوط به گرایشهای بیوتکنولوژی است.

http://www.iia.msu.edu/absp/index-old.html

هدف اصلی این سایت معرفی جایگاه ساختاری سیاستها و تحقیقات بیوتکنولوژی است.

http://www.washingtonbiotech.com/

این سایت به ارائه خدمات هم در زمینه بیوتکنولوژی پزشکی و هم بیوتکنولوژی دارویی با کیفیت و سرعت بالا می پردازد.

http://dbtindia.nic.in/

این سایت با عنوان حوزه بیوتکنولوژی دولت هند طراحی شده و حاوی اطلاعات و تحقیقات و خبرهای مربوط به بیوتکنولوژی است.

http://www.biotechnologyireland.com/default.asp

این سایت حاوی اطلاعات، خبرها و تحقیقات حاصل از محققان ایرلندی می باشد.

http://www.biotechinstitute.org/

این سایت انجمن بیوتکنولوژی محققان استرالیا است که حاوی جدیدترین خبرها و تحقیقات مربوط به بیوتکنولوژی است.

http://www.geneka.com/discover/index.php3

آزمایشگاه بیوتکنولوژی است که مرکز تحقیقاتی بروی بیوتکنولوژی دارویی است.Geneka سایت

http://www.biotech.vt.edu/about/aboutfralin.html

مرکز بیوتکنولوژی فرالین با هدف گرد آوری محققین رشته های مختلف علوم در کنار یکدیگر برای ایجاد کردن ترکیبات مفید زیستی به فعالیت می پردازد.

http://www.hkib.org.hk/aboutus/aboutus.html

در سایت انجمن بیوتکنولوژی هونگ کونگ می توانید از نتایج تحقیقاتی بیوتکنولوژی این انجمن استفاد نمایید.

http://www.elsevier.com/locate/biotechadv

به عنوان نشریه ای علمی در بر گیرنده اطلاعات و معرفی مطالب مورد نیاز در کلیهElsevier سایت

کلیه گرایشها منجمله بیوتکنولوژی است.

http://www.trends.com/tibtech/default.htm

در سایت گرایشهای بیوتکنولوژی می توانید از خدمات جستجوی پیشرفته واستفاده از مقالات در زمینه بیوتکنولوژی بهره مند شوید.

http://www.globetechnology.com/summary/biotech.html

هدف تهیه کنندگان این سایت در اختیار قرار دادن انواع مقالات در گرایشهای مختلف بیوتکنولوژی است و همچنین معرفی سایتهای مفید در زمینه بیوتکنولوژی است.

http://www.efbweb.org/efb.htm

فدراسیون جامعه اروپایی یک تشکل غیر انتفاعی از گروههای مختلف دانشمندان ملی و دانشگاهها و انجمنها و شرکتها و تحقیقات منحصر بفرد در زمینه ترویج بیوتکنولوژی از سرتاسر اروپا و سایر نقاط جهان است.

گیاهن مقاوم به شوری

منبع: گاردین
یک گروه از پژوهشگران آمریکایی پیش بینی میکنند بتوانند گیاهانی تولید کنند که در شرایط گلخانه ای و با آب دریا رشد میکنند.
برای این هدف, شرکتی به نام فیوچراژن با کمک متخصصان سه موسسه پژوهشهای کشاورزی ایالات متحده تشکیل شده که در حال گردآوری اکتشافات ثبت شده مربوط به هدف یاد شده است.
این پژوهشگران مدعی هستند که هدفشان توسعه ژنتیک "دوستدار محیط زیست" است که تا کنون منجر به تولید ارقام گوجه فرنگی و برنجی شده که در خاکهای خیلی شور رشد کرده و در دما و رطوبت پایین به خواب میروند.
این گروه در حال حاضر مشغول جلب سرمایه برای ایجاد مزارع آزمایشی, و نیز کسب موافقت وزارت کشاورزی و شورای غذا و داروی ایالات متحده برای استفاده تجاری محصولات خود است.
اما روی آوری اخیر آن ها به سرمایه گذاران بریتانیایی به جای آمریکایی, علیرغم تمایل کمتر انگلیسیها به این فناوری, احتمالا منجر به بالا گرفتن دوباره بحث در مورد بی خطر بودن این نوع کشت خواهد شد.
گروه پژوهشگران که از سه دانشگاه پوردو, آریزونا, و ایلینوی هستند معتقدند که روشهای آنان به دلیل اینکه ژن جدیدی به ریخته ارثی گیاه اضافه نمیکند نگرانی هایی را که قبلا در مورد دستکاری ژنتیکی گیاهان وجود داشت ایجاد نمیکند.
روش آنان بر پایه مطالعه و افزایش فراوانی ژن هایی است که گیاه به کمک آن خود را در برابر شرایط نامساعد محیطی حفظ میکند. به طور خاص ژنی موسوم به SOS1 شناسایی شده که به گیاه کمک میکند نمک اضافی را قبل از آسیب زدن به گیاه دفع کند و به این ترتیب بقای گیاه را در خاکهای شور آسان میکند.
"برونو روجیه رو" مدیر اجرایی فیوچراژن امیدوار است بتواند گیاهانی را تولید کند که بتوان آن ها را به جای آب شیرین با آب دریا آبیاری کرد.
با وجود این هنوز این برنامه تردیدهایی را بر می انگیزد. "کارلو لیفرت" استاد کشاورزی ارگانیک دانشگاه نیوکاسل میگوید: "در حال حاضر مردم نسبت به پدیده دستکاری ژنتیکی به دیده شک نگاه میکنند و به این شرکتها اعتماد ندارند."
تا زمانی که آزمایشها کامل نشده, نمیتوان از مشکلات عملی این برنامه سخن گفت. یکی از مشکلات عمده, عملکرد گیاه در خاکهای شور خواهد بود. در چنین خاکهایی, دفع نمک از ریشه به داخل خاک همراه با صرف مقدار زیادی انرژی خواهد بود.
دکتر "ری بره سان" استاد دانشگاه پوردو از مخالفت مستمر بریتانیا و اروپا با دستکاری ژنتیکی گله مند است: "طرفداران محیط زیست نیت مثبتی دارند, اما دانش آنها محدود است. سطح علمی استدلال این گروه بسیار پایین است. هدف ما افزایش تولید در واحد سطح است, و این به معنی کاهش سطح زمین زیر کشت خواهد بود. همه متخصصان محیط زیست میدانند که اثر منفی کشاورزی سنتی بر زیست بومها از هر عامل دیگری بیشتر بوده."
یک سوم زمینهای زراعی آبی جهان به دلیل شوری بالا غیر قابل استفاده اند. بعد از هر آبیاری, به ویژه در مناطق گرمسیر, آب تبخیر شده و نمک را در خاک بر جای میگذارد. یک راه حل این مشکل آبشویی این اراضی است, اما در جایی که منابع آب محدود است این کار عملی نیست.
تخمین زده میشود در ایالات متحده سالانه 6میلیارد دلار/4میلیارد پوند محصول زراعی به دلیل غیر قابل استفاده شدن زمینهای زراعی از دست میرود. انتظار میرود این گونه محصولات علاوه بر ایالات متحده در چین, استرالیا و آمریکای جنوبی هم طرفدارانی پیدا کند.
پی نوشت: در پی انتشار این مقاله در گاردین, دو پاسخ به این روزنامه ارسال شد که چکیده آن به این شرح است:
"پنی کمپ" سخنگوی حزب سبزها: شوری راه حلهای دیگری نیز دارد که خطر آنها بسیار کمتر از استفاده از مواد تغییر یافته ژنتیکی است, از جمله ایجاد زهکشی مناسب. در بلند مدت اروپا قصد دارد بازارهایی ایجاد کند که نیاز کشاورزان را به الگوهای صنعتی (تولید محصول ارزان قیمت) کمتر کرده و بستر توسعه کشاورزی پایدار را ایجاد کند.
دکتر "ریچارد لاوسون": ادعای شرکت فیوچراژن بی پایه است. اگر آبیاری با آب شیرین منجر به شوری میشود, آبیاری با آب دریا اثر شدیدتری خواهد داشت. این پژوهشگران تنها به زمینه های تخصصی خود توجه دارند و اثرات پیچیده زیست محیطی را نادیده میگیرند.
به نقل از وبلاگ خبر های تراریخته(معرفی)
http://geneonair.blogspot.com