در ساحل رودخانه ((ریو)) در غرب کلمبیا قورباغه درشت و طلایی رنگی با نام علمی ((phyllobates terribillis
زندگی می کند. این قورباغه از لحاظ بی باکی بیشتر به شیر شباهت دارد تا به قورباغه! شما به راحتی می توانید به این جانور کم تحرک نزدیک شوید و چشم هایش را دوخته در چشم های خود ببینید. گاهی بر پشت این جانور خراش هایی مشاهده می شود. این خراش ها توسط بومی هایی ایجاد شده است که نوک نیزه خود را بر پشت این جانور می مالند.
همین مالش سم کافی را برای کشتن یک پرنده حتی یک میمون را فراهم می سازد. با چنین اسلحه مرگباری این قورباغه (با خودم گفتم معلومه با چنین سمی!) هراسی از جانوران شکارچی ندارد. دانشمندان آلکالویید سمی این قورباغه را استخراج کردند و آن را ((با تراکو توکسین)) نامیدند . آن ها معتقدند که این قورباغه ها آلکالویید سمی خود را از طریق غذا و در واقع مورچه ها و کرم ها و پروانه های بخت بر گشته!!! به دست می آورند.
محمدامین میری
Refrence:new sientistdecember 1999/vol. 49/no.12
که زبان بدن ما را تشکیل میدهند. اما هر یک از این کلمات چه معنایی دارد؟
دکتر کیم از دانشگاه استنفورد اولین دایرة المعارف را برای این کلمات تعریف
کرده است که می تواند که میتواند به دانشمندان دیگر در فهم عملکرد ژنهایی که
به تازگی کشف میشوند،کمک نمایند. وی به همراه یکی از دانشجویانش از فعالیت
های ژنهای شناخته شده در چهار موجود زنده انسان،مگس سرکه،کرم گرد(
C.elegans) ومخمردر تشکیل دایره المعارف ژنتیکی استفاده نموده وتوانستند گروههای ژنی مختلفرا با عمل مشابه در این دایرة المعارف مشخص نمایند. به این ترتیب محققان می توانند
عمل هر ژن ناشناخته رابراساس عمل شناخته شده ژنهایی که همزمان باآن در یک فرآیند
شرکت میکنند، تعیین نمایند.
به عنوان مثال 5 ژن ناشناخته که در گروه ژنهای شرکت کننده درتقسیم سلولی قرار
می گیرند. احتمالا در فعالیت سلولهای سرطانی نقش دارند.
نتایج این تحقیق بویژه در تشخیص عمل ژنهای شرکت کننده دربیماری های مختلف
و یا نقش های ژن های موتانت بسیار مفید خواهد بود.
Stanford univercity medical cancer_2003 : Refrence 2-مولکول تنظیم کنندهای برای حیات سلولی وبیماری کشف شددانشمندان بخش فارماکولوژی سلولی ومولکولی
UCSFبرای اولین بار راهی پیدا کردند.که بتوان تغیرات در فسفوریلاسیون پرتئین های سلولی را مشخص کرد.
فسفات ها به پرتئبن های درون سلولها متصل می شوند و آنها را به فرستادن علائمی هدایت
می کنند. که با درک این علائم، موجود زنده قادر خواهد بود به تغییرات سریع محیطی سازگار
شود دیابت،
Hypertansion و بسیاری از سرطان ها زمانی بروز می کنند که این مولکولهایساده وجود نداشته یا به غلط متصل شوند. با توجه به این که فوسفوریلاسیون که بسیاری از
فرآیندهای بیولوژیکی را کنترل می کند و شناخت محل صحیح اتصال مولکولهای فسفات به
پرتئین هایی که آنها را حمل می کنند این روش تعیین میزان تغیرات فوسفوریلاسیون میتواند
دراینده راههای درمانی جدیدی می تواند به با زارعرضه شود که نوع خاصی ا
زپرتئبن کینازرابه
طور معمول حمل کننده مولکولهای فسفات است . به ان محلهای خاص هدایت نموده وازادامه بیماری جلوطیری نمایند.
Refrence:National Instiutes ofHealth2004.................................................................................................. در سلولهای یوکاریوت ماده ژنتیکی در اتصال بایک سری پرتئین های اختصاصی است.
که مجموعا (اصطلاحا)کروماتین نامیده میشوند.پرتئین های سازنده کروماتین دو دسته اند:
1- هیستونها یا پرتئین های بسیار قلیایی
2-هسته سلول و پرتئین های غیر هیستونی
از اتصال هیستون ها به
DNA واحد های تکرار شونده ای به نام نوکلئوزوم حاصل میشود.که شامل 200جفت باز
DNA، ا کتامری از چهار هیستون H1& H3, H4, H2A, H2Bمی باشد.
داروهای ضد تومر(
Anti tumoor drugs) با هدف گیری نقاط مناسب از اجزا و ترکیبات سلول،فرآیندهای متابولیکی خصوصا نسخه برداری و همانند سازی را تحت تاثیر قرار داده وسلول را بدین
وسیله به طرف مرگ سوق میدهد.
از بین دارو های ضد تومور،آنتراسیکلین ها(
Anthracy clines) جایگاه خاصی دارند.دانو مایسین و آدریامایسین از موثر ترین و معروفترین آنتی بیوتیکهای آنتراسیکلین می باشد.
که در درمان طیف وسیعی از سرطانها استفاده میشوند.مطابق گزارشات اولیه،
هدف اصلی این داروها در هسته سلول،
DNA مولکولی است. از آنجا که در سلولهای یوکاریوتی DNA برهنه نبوده ودر اتصال با پرتئین است، بررسی اثر داروهای آنتراسیکلین بر روی کمپلکس DNA-پرتئین یا نوکلئوزوم ها می تواند اطلاعات مفیدی در رابطه با عملکرد و مکانیسم عمل این دارو هادرسطح کروماتین به دست دهد.در این مطالعه تاثیر آدریامایسین و دانومایسین بر روی کروماتین و
ترکیبات آن مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج حاصل از مطالعات اسپکترسکوپی، ژل الکتروفورز وذوب حرارتی نشان می دهد که اثر داروها
وابسته به غلظت بوده و در غلظت های بسیار کم مو جب افزایش جزئی در260تا480نانومتر کروماتین
و در غلظتهای بالا کاهش جذب را موجب میشود. بررسی طرحهای ژل الکترو فورز
DNA و پرتئینبه وضوح محو شدن بند های
DNA وپرتئین را با بالا رفتن غلظت دارو نشان می دهد.اتصال هر دو دارو به کرو ماتین موجب افزایش ذوب حرارتی(
Tm)DNA شده که موئید فشرده شدنکروماتین در میان کنش با دارو است. از طرفی میانکنش دارو ها با
DNA قبل و بعد از هیستون هانشان می دهد که داروهای آنتراسیکلین محل اتصال هیستونها را تا حدودی پوشانده و توانایی هیستونها
را در اتصال به
DNA کاهش می دهند.در مجموع می توان چنین نتیجه گرفت که در سلول نه تنها
DNA بلکه پرتئین های کروماتین نقش مهمیرا در اتصال داروهای آنتراسیکلین به کروماتین به عهده دارند.
به نظر می رسد این دارو ها با ایجاد بند و بست های
Crooss-link بین DNA و پرتئین یا پرتئین وپرتئینموجب فشرده شدن کروماتین شده و بدین ترتیب عملکرد و فعالیت کروماتین از نظر نسخه برداری و
همانند سازی را متوقف می کند
ارائه شده توسط:
دکتر عذرا ربانی، مهوش جعفری ، مرضیه حاج شریفان تقوی
مرکز تحقیقات بیوشیمی بیوفیزیک دانشگاه تهران برای دریافت کامل مطا لب بالا با ما تماس بگیرید شاهدانه، می تواندباعث کاهش تحرک اسپرم ها شود.این امر توضیحی است. برای کاهش میزان باروری در مردانی که مقدار زیادی ماری جوانا(حشیش) مصرف می نمایند.
گروهی از محققین، مقداری اسپرم را در لوله های آزمایش تحت تاثیر یک فرآورده صنعتی
به نام آنانداماید(Anandamide)_ که ساختمان شیمیایی آن شباهت زیادی به ماده موثره ی
شاهدانه دارد.قرار دادندو تحرک اسپرم هارا بررسی نمودند. درغلظت های پایین،اسپرم هااز
جنب وجوش بالایی برخوردار بودند. اما غلظت های بالایی از این ماده باعث کاهش تحرک
اسپرم ها شد.دراین وضعیت،اسپرم ها مانند کرم کوچکی به کندی می خزیدند. به علاوه،این
ماده باعث مهار اتصال اسپرم ها به تخمک و نفوذ آنها در آن شد. به نظر میرسد که این ماده
اسپرم ها را به طور کامل غیر فعال می سازد.
,December2002,p.17 Refrence:newscientist
محمد امین میری دانشجوی زیست شناسی